Ελπίδες για τη θεραπεία νευρολογικών ασθενειών

Την κατανόηση των αιτιών μίας σειράς δυσλειτουργιών των μιτοχονδρίων, των μικροσκοπικών αυτών εργοστασίων παραγωγής ενέργειας των κυττάρων του ανθρώπινου οργανισμού, που προκαλούν νευρολογικές διαταραχές στις κοινές ασθένειες, όπως το Αλτσχάιμερ, το Πάρκινσον και τη νόσο του Χάντινγκτον, πέτυχαν Έλληνες ερευνητές από το Ιόνιο Πανεπιστήμιο, με τη βοήθεια μαθηματικών μοντέλων Βιοπληροφορικής, ανοίγοντας ουσιαστικά το δρόμο για το σχεδιασμό νέων αποτελεσματικότερων φαρμάκων ή και εναλλακτικών θεραπειών κατά των νευρολογικών διαταραχών.

   
Το ερευνητικό έργο της ελληνικής επιστημονικής ομάδας του Ιονίου Πανεπιστημίου ξεκίνησε πριν από έξι χρόνια και στο διάστημα αυτό κατάφερε να μοντελοποιήσει τις λειτουργίες ενός αρχικού μιτοχονδρίου και να τις προσομοιώσει στον υπολογιστή, παρακολουθώντας το μηχανισμό των μικροσκοπικών αυτών σωματιδίων του κυττάρου. Αντίθετα με τις μέχρι σήμερα εργαστηριακές μελέτες, που οδηγούσαν στην εξάντληση των συμπτωμάτων της «ασθένειας» των μιτοχονδρίων, η ερευνητική ομάδα προσπάθησε να εξηγήσει τους λόγους που προκαλούν τις δυσλειτουργίες τους.

   
Όπως χαρακτηριστικά ανέφερε στο ΑΠΕ-ΜΠΕ ο επίκουρος καθηγητής του τμήματος Πληροφορικής του Ιόνιου Πανεπιστημίου Παναγιώτης Βλάμος, η «ηλεκτρική θρόμβωση» αποτελεί τη βασική αιτιολόγηση των δυσλειτουργιών των μιτοχονδρίων, καθώς απ' αυτήν προκαλούνται ηλεκτρικά σύμπλοκα και δυσμορφίες στο εσωτερικό της μεμβράνης τους. Για την ικανοποίηση των αναγκών του κυττάρου σε ενέργεια, ο αριθμός των μιτοχονδρίων μεταβάλλεται και προσαρμόζεται, μέσω τεσσάρων σημαντικών λειτουργιών: τη συγχώνευση, το διαχωρισμό, την κινητικότητα και την μιτοφάγωση, που δίνουν τη δυνατότητα στα σωματίδια αυτά να ανανεώνουν το υλικό τους, απομονώνοντας τυχόν κατεστραμμένα συστατικά και βοηθώντας στη διαδικασία της ίσης κατανομής τους κατά τη διαίρεση του κυττάρου.

   
«Όταν η διαδικασία της συγχώνευσης και της διάσπασης γίνονται με λανθασμένο τρόπο, επέρχεται ηλεκτρική θρόμβωση, που οδηγεί στα ηλεκτρικά σύμπλοκα στην εσωτερική μεμβράνη του μιτοχονδρίου. Μ' αυτό τον τρόπο, η ‘υπεραγωγιμότητα’ της μεμβράνης διακόπτεται, οδηγώντας με τη σειρά της στη μείωση της παραγωγής ενέργειας», εξήγησε.

   

Επιστημονικές έρευνες ετών υπέδειξαν τη συσχέτιση των μιτοχονδριακών δυσλειτουργιών και των νευρολογικών διαταραχών, όπως Αλτσχάιμερ, Πάρκινσον και Χάντινγκτον. Ειδικά στην περίπτωση του Αλτσχάιμερ, ο πληθυσμός των υγιών μιτοχονδρίων διαπιστώθηκε ότι μειώνεται κατά πολύ, οδηγώντας σε νευρωνική οξειδωτική βλάβη.

   
Καθώς το Αλτσχάιμερ φαίνεται ότι είναι αποτέλεσμα τόσο γενετικών όσο και περιβαλλοντικών παραγόντων, κατηγοριοποιείται σε δύο κύριες μορφές: τη γενετική ή κληρονομική (5%) και τη σποραδική (95%). Για την περίπτωση της σποραδικής μορφής, οι επιστήμονες υποστηρίζουν τη συσχέτισή της με τη δραστική μείωση της λειτουργίας των μιτοχονδρίων κατά τη γήρανση.

   
Η ερευνητική ομάδα, στην οποία συμμετέχουν επίσης ο υποψήφιος διδάκτορας Βιοπληροφορικής Αθανάσιος Αλεξίου και ο ερευνητής φυσικών επιστημών Ιωάννης Ρέκκας, στοχεύει να αποκωδικοποιήσει και να καταγράψει πλήρως τις συνθήκες που επικρατούν στην εσωτερική μιτοχονδριακή μεμβράνη, έτσι ώστε να δημιουργηθούν μοντέλα κατάλληλα για το σχεδιασμό νέων φαρμάκων. «Ουσιαστικά, τα μαθηματικά μας επέτρεψαν να κατανοήσουμε το μηχανισμό λειτουργίας αυτών των κυτταρικών οργανιδίων, κάτι που δεν μπορούσε να επιτευχθεί στις εργαστηριακές μελέτες», κατέληξε ο κ. Βλάμος.

   
Αξίζει να σημειωθεί ότι η εργασία των τριών ερευνητών βρίσκεται το τελευταίο διάστημα στα 20 πρώτα και περισσότερο αναγνωσμένα άρθρα- μεταξύ 4.500 άλλων εργασιών- με θέμα τις μιτοχονδριακές ασθένειες, όπως φαίνεται από τις μετρήσεις της μεγαλύτερης διεθνώς και εγκυρότερης ιατρικής βάσης δεδομένων, MEDWORM.